Побачивши в ув’язненні лікаря слово «енцефалопатія», пацієнти починають шукати відповіді на питання, що це таке, потрібно її лікувати і які наслідки можуть бути. Особливо стурбовані батьки новонароджених малюків, так як більшість з них знають, що це захворювання як — то пов’язано з головним мозком, а ось як саме, не багато хто мають уявлення.


Що таке енцефалопатія і яка вона буває?

Енцефалопатія — це ураження клітин головного мозку, обумовлене дією пошкоджуючих факторів, і приводить до порушення функції мозкових структур. Є не самостійним захворюванням, а синдромом, який може бути викликаний безліччю причин. Більшість форм енцефалопатії прогресує досить повільно і легко піддається лікуванню при усуненні провокуючого фактора. Деякі форми, наприклад, токсична, печінкова, діабетична енцефалопатія без лікування можуть привести до розвитку коми і летального результату.

В основі розвитку ураження мозку лежить його низька стійкість до тривалого відсутності кисню (смерть мозку настає вже через 6 хвилин після припинення кровотоку) і висока чутливість до токсичних агентам. У результаті гострої або хронічної гіпоксії (нестачі кисню) клітини гинуть, що веде до порушення функцій мозку.

Гіпоксія може розвинутися в результаті:

  • зупинки серцевої діяльності
  • порушення вентиляції легенів
  • тривалого порушення мозкового кровообігу.

Токсична дія на мозок може бути обумовлено:

  • впливом отруйних речовин, що надійшли ззовні (алкоголь, наркотики)
  • токсинів, що утворилися всередині організму при різних захворюваннях (хвороби печінки і нирок, діабетичний кетоацидоз, тяжкі інфекційні захворювання).

Практично будь-яке порушення внутрішнього сталості організму може надати шкідливу дію на клітини мозку. У зв’язку з характером причинного механізму виділяють наступні форми енцефалопатії.

  • Гіпоксична енцефалопатія розвивається в результаті припинення доставки кисню в головний мозок. У цю групу входять перинатальна, постреанімаційні, асфиксическая енцефалопатія.
  • Судинна (дисциркуляторна) енцефалопатія виникає при порушенні кровотоку по судинах головного мозку. До неї відносяться венозна, атеросклеротична, гіпертонічна форми.
  • Токсична — внаслідок отруєння різними отрутами і хімікатами (свинець, окис вуглецю — чадний газ, хлороформ та ін), алкоголем, наркотичними речовинами.
  • Токсико — метаболічна — внаслідок отруєння мозку продуктами обміну речовин, що не виводяться з організму. Виділяють білірубіновую енцефалопатію при гемолітичної хвороби новонароджених, печінкову при гепатитах, цирозах печінки, уремічну при гострій або тяжкою хронічної ниркової недостатності, гіпер — і гіпоглікемічну у хворих цукровим діабетом.
  • Посттравматическая розвивається відразу або через деякий час після травм черепа.
  • Променева — внаслідок впливу іонізуючого випромінювання.

Енцефалопатія у дітей — перинатальна енцефалопатія (ПЕП)

Дана форма називається також гіпоксично — ішемічної енцефалопатією. Це порушення функції мозку, розвинене під впливом несприятливих факторів, що діють на плід з 28 тижня вагітності, в пологах і до 8 — 10 днів життя новонародженого.

За ступенем тяжкості може бути легкою, середнього і важкого ступеня. За перебігом процесу виділяють гострий (до 1 місяця), ранній відновний (3 — 4 місяці) і пізній відновний періоди (12 — 24 місяці).

За даними деяких авторів, діагноз перинатальної енцефалопатії виставляється 30 — 70% новонароджених дітей.

Причини енцефалопатії у дітей:

  • фактори, що призводять до гіпоксії мозку під час вагітності — хронічні захворювання матері (діабет, вади серця, пієлонефрит та ін), інфекційні захворювання (грип, краснуха, туберкульоз), шкідливі звички, стреси, токсикоз, гестоз, хронічна плацентарна недостатність, загроза переривання вагітності , внутрішньоутробні інфекції.
  • фактори ризику в пологах — асфіксія новонародженого, тривалий безводний проміжок з ризиком інфікування навколоплідних вод, заковтування і вдихання вод дитиною, стрімкі або затяжні пологи, передчасне відшарування плаценти.
  • фактори ризику в перші дні після пологів — інфекційні захворювання новонародженого, оперативні втручання, гемолітична хвороба.

Ознаки перинатальної енцефалопатії

  1. Енцефалопатія у дітей легкого ступеня. Проявляється синдромом загальної збудливості — малюк неспокійний, часто й подовгу плаче, погано смокче груди, мало спить, часто прокидається, часто відригує (нормальними вважаються зригування у кількості не більше, ніж 2 ст. Ложки, після кожного годування, допускається зригування фонтаном не частіше одного разу на день). Тонус м’язів може бути як підвищеним, так і зниженим. Може спостерігатися сходяться косоокість.
  2. Енцефалопатія середнього ступеня тяжкості. Проявляється одним або декількома неврологічними синдромами — синдроми пригнічення нервової системи, рухових розладів, гіпертензійного, судомний, гідроцефальний. Спостерігаються пригнічення мозкової діяльності, загальне зниження м’язового тонусу. Надалі — підвищення тонусу згиначів (ручки і ніжки немовляти постійно зігнуті і притиснуті до тіла), косоокість, вибухаючої велике тім’ячко, мармуровість шкіри, симптом «призахідного сонця» — видима смужка білка між райдужною оболонкою і верхнім століттям (може зустрічатися і у здорових дітей ). Смоктання і ковтання у дитини порушуються, він погано спить, скрикує уві сні, часто монотонно і пронизливо кричить.
  3. Важка ступінь енцефалопатії проявляється повним пригніченням мозкових функцій і свідомості, дитина перебуває в прекоматозном стані або комі.

Діагностика

У пологовому будинку дитина оглядається неврологом, окулістом, при необхідності — нейрохірургом. Призначаються дослідження газового складу крові, кислотно — лужного стану (КОС), аналіз спинномозкової рідини (люмбальна пункція), нейросонографія, дуплексне сканування судин голови, рентгенографія черепа, електроенцефалографія, КТ або МРТ головного мозку.

Після виписки з пологового будинку дитина спостерігається неврологом раз на два — три місяці. У міру розвитку мови, прояви особистісних особливостей малюка, може знадобитися спостереження логопеда, дитячого психолога та психіатра.

Лікування

Терапія гіпоксичного ураження мозку починається в пологовому будинку в гострий період, потім у відновному періоді проводиться в поліклініці або в стаціонарі дитячими неврологами.

  • Призначається дезінтоксикаційна, протисудомна терапія, препарати, що покращують обмінні процеси в головному мозку (циннаризин, кортексин, актовегін, солкосерил, пантогам, фенібут, пірацетам та ін).
  • Препарати, що знижують внутрічерепну гіпертензію (манітол, діакарб).
  • У відновний період проводяться курси масажу, фізіотерапії (електрофорез на комірцеву зону), лікувальна фізкультура, плавання, голковколювання, мануальна терапія.

Наслідки перинатальної енцефалопатії у дітей

Легкий ступінь енцефалопатії може пройти безслідно або призвести до розвитку мінімальної мозкової дисфункції, яка проявляється гіпреактівностью, неуважністю, непосидючістю, порушенням уваги дитини. Іноді це називають синдромом гіперактивності та дефіциту знімання (СГДВ).

Середня і важка форми можуть призвести до затримки рухового, мовного і психомоторного розвитку, невротичних реакцій, астено — вегетативних порушень (збоїв у роботі внутрішніх органів і ослаблення організму). Більш небезпечні і важкі ускладнення — гідроцефалія (водянка мозку), епілепсія та дитячий церебральний параліч.

Чи можуть бути наслідки перинатальної енцефалопатії в дорослому віці?

Неврологи вважають, що не вилікувана в дитинстві енцефалопатія може призвести до розвитку в підлітковому віці вегето — судинної дистонії, мігрені, епілепсії, а у дорослих — до підвищеного ризику інсульту.

Профілактика перинатальної енцефалопатії

Профілактика захворювання починається на етапі планування та ведення вагітності. Це відмова від шкідливих звичок, гарне харчування, прогулянки на свіжому повітрі, лікування хронічних та інфекційних захворювань, корекція недостатності плацентарного кровотоку, правильний настрій і готовність до пологів, грамотне ведення пологів акушером.

Судинна (дисциркуляторна) енцефалопатія

Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП) — це хронічне порушення кровопостачання головного мозку, викликане ураженням судин шиї і голови. Розвивається в основному у дорослих і літніх людей, після 70 років ризик недостатності мозкового кровообігу зростає в три рази. Кожен п’ятий пацієнт на прийомі у терапевта з приводу захворювань серця і судин пред’являє характерні скарги.

Причини

  • Причина атеросклеротичної форми енцефалопатії — атеросклероз аорти і сонних артерій (в 60% випадків)
  • Причина гіпертонічної форми — артеріальна гіпертонія
  • Причина венозної форми — порушення венозного відтоку з порожнини черепа при венозному тромбозі, застої крові в яремних венах через захворювань легенів і серцево — легеневої недостатності (бронхіальна астма, важкий обструктивний бронхіт)
  • До енцефалопатії змішаного генезу, крім перерахованих вище, можуть призвести:
    • інсульт
    • хронічна серцева недостатність
    • порушення ритму серця
    • остеохондроз шийного відділу хребта
    • зміни в стінці судин при цукровому діабеті

Симптоми судинної енцефалопатії

  • У початковій стадії

енцефалопатія проявляється загальними ознаками, які пацієнт приймає за перевтома. Його турбує загальна слабкість, стомлюваність, дратівливість, різка зміна настрою, порушення сну, сонливість в денний час і безсоння в нічний, миготіння мушок перед очима, порушення слуху. Можливі порушення пам’яті, особливо побутової, пацієнт не пам’ятає, навіщо зайшов до кімнати, що хотів взяти і т.д. Він стає розсіяним, не може зосередити увагу на виконуваній роботі. Можуть відзначатися запаморочення і порушення ходи.

  • На другій стадії

ДЕП починаються більш виражені неврологічні і психічні порушення — хиткість ходи, нестійкість при ходьбі, «човгання» ногами, тремтіння кінцівок, підвищений тонус м’язів, неврологічні розлади сечовипускання, плаксивість, уразливість, елементи агресії. Пам’ять значно погіршується, пацієнт не в змозі виконувати колишній обсяг розумової роботи.

  • Третя стадія

характеризується нездатністю орієнтуватися в місці і часі, грубими психічними порушеннями, розладами розумових функцій. Людина не здатна вести трудову діяльність і втрачає навички самообслуговування.

Діагностика

Лікарем призначаються лабораторні (загальний аналіз крові і сечі, дослідження крові на глюкозу, рівень холестерину) та інструментальні методи діагностики. З останніх показані:

  • ЕКГ, добове моніторування артеріального тиску та ЕКГ
  • електроенцефалографія — запис електричної активності головного мозку
  • реоенцефалографія — запис руху крові по судинах мозку
  • ехокардіографія — УЗД серця
  • УЗД з дуплексним скануванням сонних артерій, внутрішньочерепних артерій і вен
  • рентгенографія та МРТ шийного відділу хребта
  • МРТ головного мозку

Лікування дисциркуляторної енцефалопатії

Для того, щоб призупинити прогресування порушень функцій головного мозку, важливо виявити і лікувати причину. Для цього призначаються антигіпертензивні препарати (хартії, престариум, конкор та ін), препарати, що знижують рівень холестерину (розувастаін, аторвастатин та ін), сечогінні (індапамід, лазикс, діакарб), ліки для лікування цукрового діабету.

Для поліпшення мозкового кровотоку застосовуються судинні препарати — циннаризин, кавінтон, антиоксиданти — актовегін, солкосерил, мексидол, вітамін Е і аскорбінова кислота, ноотропні засоби, що поліпшують обмін речовин в клітинах мозку — пірацетам, ноотропіл, вінпотропіл, пантогам, нейрокс, церепро та ін. Ці препарати можуть застосовуватися в таблетованій вигляді тривало (кілька місяців) і курсами у вигляді ін’єкцій.

Посттравматическая енцефалопатія

Являє собою наслідки черепно — мозкової травми, які можуть розвинутися у дітей і дорослих через кілька тижнів, місяців і років після травм. Розвивається в 70 — 80% отриманих ушкоджень черепа.

Причини

Легкий струс головного мозку до енцефалопатії, як правило, не приводить. Причинами можуть служити струс 2 і більше ступеня, контузія, забій головного мозку, переломи кісток черепа з размозжением речовини мозку. Такі травми відбуваються при автомобільних аваріях, падінні з висоти, нанесенні побоїв, при побутовому травматизмі.

Ознаки посттравматичної енцефалопатії

Симптоми можуть проявитися вже через кілька днів після травми. До них відносяться:

  • сильні головні болі, що супроводжуються нудотою, сонливістю, почуттям розбитості. Знеболюючі препарати неефективні або з короткочасним ефектом. Болі можуть зникати при зміні положення тіла
  • короткочасні втрати свідомості
  • запаморочення, порушення рівноваги, хиткість ходи, падіння, «хитання» з боку в бік
  • порушення пам’яті, зниження швидкості реакції і концентрації уваги, порушення розумових функцій, нездатність аналізувати і робити висновки
  • психомоторна загальмованість, депресія, астенія (виснаження психічних функцій)
  • напади судом

Діагностика

Для оцінки ступеня органічного пошкодження головного мозку обов’язково проведення МРТ. Решта дослідження призначаються згідно з планом спостереження, складеним лікарем (аналізи крові, ЕКГ, рентген).

Лікування посттравматичної енцефалопатії

Лікування в гострому періоді травми проводиться у відділенні нейрохірургії, неврології або травматології, в залежності від характеру травми. Після виписки пацієнт повинен спостерігатися у невролога в поліклініці, а при різко виражених симптомах щорічно госпіталізуватися в стаціонар.

Терапія здійснюється тими ж групами ліків — судинні, антиоксиданти та ноотропні препарати.

Токсична енцефалопатія

Дана форма виникає в результаті дії на клітини мозку отруйних речовин, що надійшли ззовні, і токсинів, що утворюються в організмі при деяких захворюваннях (токсико — метаболічна форма).

Причини

  • У новонароджених дітей — білірубінова ЕП при гемолітичної хвороби новонароджених, фетальний алкогольний синдром з ураженням головного мозку, ЕП при прийомі вагітної наркотиків, протисудомних препаратів, антидепресантів, нейролептиків.
  • У дітей раннього віку та підлітків — побутові отруєння ліками, алкоголем, парами бензину і ртуті. У дітей до трьох років часто розвивається токсична енцефалопатія на тлі ГРВІ, грипу, кишкової інфекції і носить назву нейротоксикоз.
  • У дорослих можуть зустрічатися гострі або хронічні, професійні чи побутові отруєння чадним газом, ртуттю, свинцем, марганцем, сірковуглецем, бензином, пестицидами, лікарськими препаратами. Найбільш часто у дорослих токсична енцефалопатія розвивається при систематичному вживанні алкоголю і його сурогатів і при отруєнні метиловим спиртом.

Симптоми токсичної енцефалопатії

У 65% новонароджених дітей розвивається жовтяниця, але тільки в 1 — 5% рівень білірубіну підвищується настільки значно, що може викликати органічне ураження головного мозку. Ознаками його є сонливість або летаргія новонародженого, пригнічення рефлексів, у тому числі смоктального і ковтального, порушення ритму дихання і серцебиття, спазм задніх потиличних м’язів, пронизливий крик. Симптоми тяжкого ступеня енцефалопатії — ступор або кома. Аналогічними симптомами у новонароджених проявляється опіоїдна (наркотична) і лікарська енцефалопатія.

Гостра токсична енцефалопатія у дітей і дорослих виникає при одноразовому впливі отруйної речовини у великій дозі. Проявляється станами від легкого оглушення, загальмованості або збудження до судом, важких порушень дихання і кровообігу з летальним результатом.

Для хронічної інтоксикації характерні наполегливі головні болі, нудота, перепади артеріального тиску, загальна слабкість, дратівливість, порушення чутливості в кінцівках, порушення функції тазових органів (мимовільні сечовипускання і дефекація). Важка ступінь енцефалопатії відрізняється вираженими порушеннями психіки, такими як марення, галюцинації, агресія, а також судорожними припадками і втратою свідомості.
Гостра алкогольна енцефалопатія, або енцефалопатія Гайя — Верніке, розвивається практично відразу після делірію на тлі щоденного вживання великих доз алкоголю. Пацієнт бачить галюцинації, чує голоси, відмовляється від їжі, розмовляє сам із собою, не відповідає на питання, різко що — то вигукує. Характерні тремтіння кінцівок, падіння при спробі ходьби, різка м’язова слабкість. Захворювання зазвичай триває від 3 до 6 тижнів, але при блискавичному перебігу після 3 — 5 днів симптомів настає кома і смерть.

При хронічної алкогольної енцефалопатії, початкові ознаки якої розвиваються вже через кілька місяців постійного вживання алкоголю, пацієнт відзначає виражене відчуття тривоги, пригнічення настрою, слабкість, погіршення сну, тремтіння повік, язика, кінцівок. У міру прогресування алкоголізму та ураження мозку починають снитися кошмари, знижуються вольові та інтелектуальні характеристики, з’являється депресія, відсутність смаку до життя і почуття повної розбитості. Розвивається депресія, часто виникають галюцинації, втрата свідомості, судоми. На останній стадії алкоголізму, коли резерви організму виснажені, виникає повна деградація особистості і алкогольне недоумство.

Діагностика

У стаціонарі проводиться дослідження крові і сечі на наявність передбачуваного отруйної речовини. Показано МРТ головного мозку для оцінки ступеня його органічного ураження.

Лікування

При білірубінової енцефалопатії призначається фототерапія, внутрішньовенне введення плазми крові, антиоксидантів і натрапив, розчинів глюкози, Рінгера і вітамінів, штучне переливання крові (звичайна жовтяниця новонароджених, без гемолітичної хвороби і без енцефалопатії переливання не вимагає).

При гострих і хронічних отруєннях проводиться дезинтоксикация організму, призначаються судинні та нооторопние препарати. Лікування повинне проводитися тільки в стаціонарі, особливо у дітей і підлітків. Алкогольне ураження мозку лікується спільно наркологами і токсикологами.

  Чим небезпечна енцефалопатія?

Передбачити заздалегідь, як поведе себе енцефалопатія, спричинена тим чи іншим причинним фактором, досить складно, так як головний мозок через свою пластичність володіє потужними механізмами компенсації. Але все ж доведено, що важкі форми цього синдромокомплекса викликають стійкі неврологічні і психічні порушення, наприклад:

  • судинна енцефалопатія є причиною деменції у літніх, або старечого недоумства, в 10 — 15% випадків
  • посттравматична епілепсія розвивається у 11 — 20% хворих, які перенесли ЧМТ
  • білірубінова енцефалопатія може призвести до дитячого паралічу, втрати зору і слуху, розумової та психічної затримки розвитку. Симптоми таких наслідків невролог зможе діагностувати вже на другому місяці життя дитини.

Гострі форми важкого ураження головного мозку небезпечні тим, що призводять до набряку мозку, розвитку коми і летального результату.

Post Comment