Серед багатьох інших патологічних станів організму людини одне з головних місць займають захворювання печінки.


Серед них, у свою чергу, останнім часом найбільш поширений жировий гепатоз, який носить ще назви «жирова дистрофія печінки», «стеатоз печінки».

Суть захворювання полягає в патологічному внутріклеточном накопичення жирових крапель. Про симптоми жирового гепатозу і основних причинах його виникнення піде мова в цій статті.

Причини захворювання

У більшості випадків ознаки гепатозу печінки відсутні, у зв’язку з доброякісним перебігом хвороби або не проявляють себе на тлі інших захворювань.

Однак у 30% хворих жировий гепатоз стає причиною стеатогепатиту, тобто хронічно протікає запального процесу, який в 20 — 25% трансформується в прогресуючий фіброз або цироз печінки — заміщення нормальної печінкової структури органу сполучної (для розуміння — рубцевої) тканиною.

Цироз печінки в 10% закінчується смертельним результатом. Жировий гепатоз зустрічається в різному віці, але найбільш часто їм страждають люди, вік яких перевищує 45 років.

Печінка володіє великим запасом регенеративних можливостей. Тому розуміння причинних факторів і раннє виявлення патологічних змін, своєчасне усунення причини їх виникнення та адекватне лікування дозволяють відновити фізіологічну структуру органу або зупинити патологічний процес на тій стадії, коли печінка ще в змозі виконувати в повному обсязі всі свої функції.

Залежно від причин жировий гепатоз (жирову дистрофію печінки) поділяють на:

  1. Первинний гепатоз.
  2. Вторинний жировий гепатоз.

Первинний жировий гепатоз може бути викликаний:

  • інсулінорезистентністю (зниження чутливості) клітин печінки і жиру до інсуліну;
  • цукровим діабетом II типу;
  • ожирінням, пов’язаним з вживанням калорійних продуктів, що містять великий відсоток жирів і вуглеводів;
  • підвищеним вмістом ліпідних фракцій в крові;
  • надлишковим утворенням і всмоктуванням тригліцеридів в кишечнику.

Вторинна жирова дистрофія печінки розвивається в результаті:

  • тривале застосування гепатотоксичних лікарських препаратів (естрогенів, аміодарону, транквілізаторів та ін.);
  • хронічної хімічної інтоксикації (алкогольні та енергетичні напої, пестициди, фосфорні та деякі вуглецеві сполуки, засоби побутової хімії);
  • тривалий прийом деяких антибіотиків та наркотичних засобів;
  • хронічних захворювань — неспецифічний виразковий коліт, хронічний панкреатит, аутоімунні захворювання сполучної тканини (колагенози), хронічна серцева або легенево-серцева недостатність при ішемічній хворобі і вадах серця, хронічних захворюваннях легенів;
  • вірусного гепатиту (особливо гепатити «C» і «D»), гіпотиреозу, захворювання кори надниркових залоз;

У чоловіків на першому місці серед причини виникнення жирової дистрофії печінки є зловживання алкоголем, активно сприяючи запаленню тканини печінки, загострень, які приєднуються до гепатозу і призводять до цирозу і фіброзу. Тому любителі спиртного мають найбільший ризик придбати жировий гепатоз.

  • швидкого зниження маси тіла при голодуванні, що призводить до виникнення запальних процесів у печінці;
  • нерегулярного харчування або споживання продуктів з низьким вмістом білків;
  • різкої зміни дієти з високим вмістом вуглеводів на низкоуглеводному харчування і навпаки.
  • високий ризик розвитку жирової дистрофії печінки у осіб, любителів алкоголю разом із жирною, калорійної їжі, з великою кількістю спецій.
  • по статистики жировий гепатоз частіше зустрічається у забезпечених людей, ніж у тих, хто рідко балує себе делікатесами і живе скромно.

Таким чином, симптоми жирового гепатозу печінки можуть бути «замасковані» клінічною картиною інших захворювань і виявлятися зовсім випадково при обстеженні з приводу іншої симптоматики. Іноді причину розвитку захворювання встановити неможливо.

Результати одного дослідження

У Європейських країнах неалкогольної жировою дистрофією печінки страждають 10% дітей, 20-30% дорослих. У британському дослідженні в госпіталі одного з дитячих коледжів співробітниками Суррейского університету були проаналізовані медичні карти 120 дітей. Метою дослідження було виявлення зв’язку дефіциту вітаміну Д з жировий гепатоз у дітей.

У обстежуваних пацієнтів було виявлено низький вміст вітаміну Д в крові цілий рік і був виявлений варіант гена NADSYN1, який асоціюється з тяжкістю жирового гепатозу. Загальна епідемія ожиріння населення розвинених країн, а також малорухливий спосіб життя, харчування не корисними продуктами (фаст-фуд, газованої води, чіпси, продукти з консервантами і підсилювачами смаку, обмежене споживання фруктів і овочів), надмірне використання сонцезахисний кремів призводить до дефіциту вітаміну Д, рахіту у дітей і жировому гепатозу.

Клініка і діагностика

Симптоми проявляються у міру ушкодження гепатоцитів, а на вираженість клінічних проявів впливає ступінь ураження печінкової тканини:

  • I ступінь — гістологічно та інструментально визначаються осередки накопичення печінкових клітин з високою концентрацією жирів. Наявність декількох вогнищ, розташованих на значній віддалі один від одного, є ознакою дифузного жирового гепатозу.
  • II ступінь — збільшення площі накопичення вогнищ з переродженням клітинами і поява між ними сполучнотканинних розростань.
  • III ступінь — великі скупчення жирових клітин і явно виражене розростання сполучнотканинних смужок, що закінчуються фіброзними тяжами. Останні — це ознака розвитку цирозу і фіброзу печінки.

Для III ступеня, коли консервативне лікування жирового гепатозу неможливо, характерні найбільш виражені симптоми. Лікуванням може бути вже тільки трансплантація печінки. Тому дуже важлива рання діагностика і правильне лікування захворювання. Відповідно з клінічним перебігом жировий гепатоз підрозділяють на гострий і хронічний.

Гостра жирова дистрофія печінки

Вона виникає при гострих отруєннях (миш’яковисті і фосфорні сполуки, неїстівні гриби — бліда поганка і сморчки; сурогати алкоголю, екстракт папороті; антибіотики тетрациклінового ряду). Стеатоз печінки в гострій формі зустрічається і як найбільш важке, хоча й рідкісне, ускладнення вагітності. Гострий жировий гепатоз вагітних розвивається в результаті недостатності клітинних ферментів, що у розщепленні жирних кислот і синтезі АТФ, при системній генетичної патології мітохондрій.

Гостра дистрофія може починатися мляво, але зазвичай вона протікає з бурхливою симптоматикою, що виявляється нудотою, печією, блювотою, почуттям дискомфорту і болем у животі (частіше в надчеревній ділянці), млявістю, загальмованістю і адинамією. Виникає інтенсивна або слабовираженная жовтушність склер, шкірних покривів, слизових оболонок. Печінка має нормальні або навіть зменшені розміри.

Надалі розвивається синдром дисемінованого судинного згортання (ДВЗ), що супроводжується посиленням печії і блювотою з домішкою крові, що пояснюється утворенням множинних виразок в шлунку і стравоході.

Прогноз гострого перебігу жирової дистрофії печінки в основному несприятливий у зв’язку з печінково-нирковою недостатністю або ускладненнями ДВС-синдрому (кровотеча, тромбози, гостра серцево-судинна недостатність).

При більш сприятливому результаті гострий перебіг жирового гепатозу переходить в хронічну форму.

Симптоми хронічного жирового гепатозу

Зліва — здорова печінка, праворуч — жировий гепатоз

Клінічний перебіг самій жировій дистрофії часто протікає безсимптомно. Іноді виникає суб’єктивна симптоматика:

  • тупий біль, відчуття тяжкості або неприємних відчуттів в правій подребернойобласті, які можуть посилюватися при нахилах, поворотах грудної клітки, підйомі тяжкості;
  • порушення апетиту і розвиток симптомів дисбактеріозу;
  • нудота після прийому їжі і вранці, відрижка повітрям, гіркота в роті;
  • метеоризм, швидка стомлюваність, загальна слабкість і нездужання;
  • зниження гостроти зору;
  • погіршення стану шкіри (стає тьмяною).

При огляді лікарем іноді відзначається незначна жовтушність склер, визначається збільшений, злегка болісний (рідко) нижній край печінки.

Діагностика здійснюється на основі скарг хворого і лабораторно-інструментальних методів. Незважаючи на обов’язкове зниження функціонального стану печінки при жировий гепатоз, підтвердити це за допомогою традиційних лабораторних досліджень досить складно.

Жирова дистрофія, особливо виникла на тлі аліментарного ожиріння, може бути причиною незначного підвищення активності лужної фосфатази (ЛФ) і амінотрансфераз сироватки крові — глютамін-піровиноградної (ГПТ) і глютамін-щавелевоуксусной (ГЩТ). Однак ці лабораторні дані не специфічні для жирового гепатозу.

Ультразвукове дослідження теж недостатньо інформативне — ехогенність печінки зазвичай нормальна, іноді може бути підвищеною, що більш характерно для фіброзу або цирозу печінки. Більш достовірними є комп’ютерна та магнітно томографії, які в багатьох випадках дозволяють виявити осередкову інфільтрацію печінки (скупчення, вогнища гепатоцитів, що переродилися в жирові клітини), рідше — дифузну (поширену) інфільтрацію. Вогнища ураження можуть через певний час зникати, особливо на тлі проведеного лікування, що також може мати діагностичне і прогностичне значення.

Достовірно підтвердити підвищене накопичення жиру в клітинах печінки можна тільки за допомогою гістологічного дослідження біоптатів. Забір матеріалу здійснюється в результаті прицільної біопсії печінки за допомогою комп’ютерної томографії.

Своєчасне виявлення жирового гепатозу печінки, усунення причин, що спровокували його розвиток, постійне диспансерне спостереження з періодичними курсами лікування медикаментозними засобами і лікарськими рослинами, дієтичне харчування і висока фізична активність — все це може призвести до регресу патологічних порушень в печінці або, принаймні, зупинити їх розвиток.

Post Comment