Від того, як працює плацента, залежить як зростання, так і розвиток плоду. Плацентарна недостатність при вагітності діагностується у 3 — 4% здорових вагітних, а при наявної патології в 24 — 46% випадків. Плацентарна недостатність по праву є головною причиною перинатальних втрат (внутрішньоутробна загибель плода, самовільне переривання вагітності) і визначає групу високого ризику за течією, як вагітності, так і пологів, а також розвитку патологій у дитини.


Про плаценті

Плацентою називають тимчасовий орган, який формується виключно під час вагітності (з 16 тижнів) і виконує ряд найважливіших функцій, необхідних для успішного розвитку і зростання майбутньої дитини. У першу чергу, плацента здійснює газообмін — з крові матері через матково-плацентарно-плодову систему до майбутнього малюка доставляється кисень, і, навпаки, вуглекислий газ надходить з кровоносної системи плода в кровоток жінки.

Також плацента бере участь у доставці поживних речовин плоду, які необхідні для його росту. Крім цього, плацента грає роль ендокринного органа під час гестації і синтезує ряд гормонів, без яких фізіологічний перебіг вагітності було б неможливо (прогестерон, плацентарний лактоген, естрогени, ХГЧ та інші).

Але не варто забувати, що плацента легко пропускає шкідливі речовини (нікотин, алкоголь, лікарські препарати), які несприятливо впливають на плід.

Що таке фетоплацентарна недостатність

Плацентарної недостатністю (синонім — фетоплацентарна недостатність) називається складний симптомокомплекс, який обумовлений морфологічними і функціональними змінами в плаценті (тобто порушуються її функції і будова).

Фетоплацентарна недостатність плода є ні що інше, як розлад кровотоку в системі мати-плацента-плід. У разі значних і прогресуючих даних порушень плацентарна недостатність веде до затримки розвитку плоду, а в особливо важких випадках виступає причиною його внутрішньоутробної гіпоксії і навіть загибелі.

Класифікація

Плацентарну недостатність класифікують за кількома ознаками:

Залежно від моменту і механізму розвитку:

  • первинна, яка діагностується до 16 тижнів гестації і обумовлена ​​порушенням процесу імплантації та / або плацентації;
  • вторинна, яка виникла вже за наявної сформованої плаценті, тобто після 16 тижнів під дією зовнішніх факторів, що впливають на плід і плаценту;

Залежно від клінічного перебігу:

  • гостра, як правило, пов’язана або з відшаруванням плаценти нормально чи низько локалізованої плаценти, зазвичай розвивається в пологах, але може статися в будь-якому терміні гестації;
  • хронічна плацентарна недостатність зустрічається в будь-які терміни виношування і підрозділяється на компенсовану, коли є порушення метаболізму в плаценті, але немає розладів кровообігу в системах мати-плацента і плід-плацента, що підтверджується даними доплерометричного дослідження, і декомпенсована плацентарну недостатність, про яку говорять при прогресуванні патологічного процесу в системі плід-плацента-мати (підтверджено допплером).

У свою чергу, декомпенсована форма патології підрозділяється на кілька ступенів плацентарної недостатності (див. Також ступінь зрілості плаценти):

  • 1а ступінь, коли є порушення кровотоку тільки лише в матково-плацентарного колі;
  • 1б ступінь, коли має місце порушення кровообігу тільки в плодово-плацентарного колі;
  • 2 ступінь — порушення кровообіг відбулося в обох колах, але вони не перевершують критичні значення;
  • 3 ступінь — стан, що загрожує життю плода, так як рівень розладів в плодово-плацентарного колі досяг критичної межі.

Крім того, відомо, що в 60% і більше випадків плацентарна недостатність призводить до виникнення внутрішньоутробної затримки розвитку малюка, тому її ділять на:

  • фетоплацентарну недостатність з ВЗРП;
  • фетоплацентарну недостатність затримка розвитку плода не виявляється.

Див. Віагра допомагає зберегти життя дитини при деяких патологіях при вагітності.

Причини

Причини плацентарної недостатності плода вельми різноманітні і умовно їх можна поділити на 2 групи:

  • ендогенні, тобто діючі зсередини організму (наприклад, генетичні та гормональні чинники, або недостатність ферментів децидуальної оболонки або бактеріальні та / або вірусні інфекції);
  • екзогенні — складають більше число факторів, що впливають на плодово-плацентарний кровотік «зовні».

Отже, виділяють 5 основних груп причин, що призводять до розвитку даного патологічного стану:

Соціально-побутові та / або природні обставини

У цю групу факторів входять як вплив несприятливих зовнішніх моментів (радіоактивне опромінення, загазованість, електромагнітне випромінювання), яке може вплинути на статеві клітини ще до вагітності, так і неповноцінне харчування, стресові ситуації, професійні шкідливості, надмірні фізичні навантаження, і використання побутової хімії . Крім того, до соціальних факторів можна віднести куріння, зловживання спиртних напоїв, наркотиків, надмірне захоплення міцною кавою або чаєм.

Ускладнений перебіг періоду гестації

У першу чергу варто згадати гестоз, який в 32% випадків веде до розвитку плацентарної недостатності і загрозу переривання вагітності (50 — 77%). Також сприяти виникненню описуваного патологічного процесу може переношування вагітності або вагітність не одним плодом, передлежання плаценти і антифосфоліпідний синдром, резус-конфліктна вагітність і сечостатеві інфекції, вік жінки (старше 35 і молодше 18 років).

Патологія репродуктивної системи в даний час або в анамнезі

У цю групу факторів входять пухлини матки і яєчників, порушення менструального циклу, численні пологи, і, особливо, аборти, смерть плоду під час вагітності або народження гіпотрофічних дітей в анамнезі, звичне невиношування і передчасні пологи, безпліддя і запальні процеси статевих органів.

Хронічні екстрагенітальні захворювання жінки

У 25 — 45% випадків плацентарна недостатність обумовлена ​​хронічними соматичними захворюваннями матер:

  • ендокринні хвороби: цукровий діабет, захворювання щитовидки
  • серцево-судинна патологія: пороки серця, гіпертонія і гіпотонія
  • хвороби легенів, крові, нирок та інші.

Вроджені або спадкові захворювання, як матері, так і плоду

До цієї групи входять пороки формування статевих органів (сідлоподібна матки, внутрішньоматкова перегородка, дворога матка), спадкові захворювання плода.

Слід враховувати, що в розвитку даного патологічного синдрому часто винен не один фактор, а їх сукупність.

клінічна картина

Клінічні прояви плацентарної недостатності залежать від її форми. У разі розвитку хронічної компенсованій плацентарної недостатності характерних симптомів захворювання немає, а діагноз встановлюється лише за даними УЗД і доплерографії.

Якщо має місце гостра або хронічна декомпенсована недостатність плаценти, то з’являються явні клінічні ознаки, в першу чергу ті, які свідчать про розвиток внутрішньоутробної гіпоксії плоду.

  • Спочатку вагітна відчуває часті і безладні ворушіння плода, а лікар відзначає почастішання його серцебиття (тахікардію).
  • Надалі, при відсутності лікування ворушіння стають рідше (в нормі, після 28 тижнів гестації майбутня мати повинна відчувати не менше 10 рухів майбутнього малюка на добу), приєднується брадикардія (уражень серцебиття).

Як правило, фетоплацентарну недостатність супроводжує гестоз і загроза переривання вагітності, що є не тільки причиною її виникнення, але і наслідком (порушується вироблення гормонів плацентою).

  • У першому триместрі загроза переривання може закінчитися викиднем або завмерлої вагітністю.
  • У більш пізні терміни внаслідок перманентної загрози переривання вагітність нерідко завершується передчасними пологами,
  • У третьому триместрі через порушену гормонопродуцірующей функції плаценти можливо переношування вагітності, що посилює гіпоксію плода.

Крім того, розлад ендокринної функції плаценти веде до розвитку недостатності епітелію піхви, що створює сприятливі умови для активізації умовно-патогенної вагінальної мікрофлори і розвитку клопотів. Запальні процеси в піхві сприяють інфікуванню плодових оболонок, що загрожує виникненням хоріоамніоніта і внутрішньоутробного інфікування малюка.

Крім збою гормональної функції плаценти фетоплацентарна недостатність викликає патологію і видільної функції, внаслідок чого розвивається маловоддя, а в деяких випадках (гемолітична хвороба плоду або цукровий діабет матері) багатоводдя.

Але найбільш характерним проявом декомпенсированной плацентарної недостатності виступає затримка розвитку плода, чому сприяє прогресуюча гіпоксія. Клінічно затримка розвитку майбутньої дитини встановлюється за даними зовнішнього акушерського дослідження (вимірювання розмірів живота).

Такі показники, як висота стояння маточного дна і окружність живота відстають від поточного терміну вагітності. Форму внутрішньоутробної затримки розвитку майбутньої дитини встановлюють по УЗД.

  • Для симетричної форми характерно пропорційне відставання ваги і довжини плода, тобто всі показники в тій чи іншій мірі знижені.
  • Свідченням асиметричної форми затримки розвитку виступає непропорційне відставання плода у розвитку, тобто довжина тіла малюка в межах норми, але маса його знижена за рахунок зменшення окружностей грудної клітки і живота (внаслідок зменшення підшкірної жирової клітковини і відставанням у рості паренхіматозних органів: легенів, печінки і інших).

Діагностика

Діагностика фетоплацентарної недостатності починається зі збору анамнезу та скарг. Уточнюється характер менструального циклу, наявність вагітностей у минулому і їх результат, перенесені і наявні екстрагенітальні захворювання. Потім проводиться загальний і зовнішній і внутрішній акушерський огляди, під час яких вимірюється маса тіла і зріст жінки, окружність живота і висота стояння маточного дна, оцінюється тонус матки і стан шийки (незріла, созревающая або зріла). Крім того, при внутрішньому гінекологічному огляді лікар оцінює вагінальні білі, наявність / відсутність кров’янистих виділень і бере мазок на вагінальну мікрофлору. При необхідності призначаються аналізи на приховані статеві інфекції методом ПЛР.

З лабораторних методів дослідження мають значення:

  • кров на згортання;
  • ОАК і ОАМ;
  • біохімія крові (загальний білок, лужна фосфатаза, глюкоза, печінкові ферменти);
  • плацентарний лактоген і оксітоціназа;
  • сеча для визначення кількості виділяється естріолу.

Останні 2 аналізу необхідні для оцінки гормонопродуцірующей функції плаценти.

Провідне місце в діагностиці описуваного патологічного синдрому займають інструментальні методи дослідження:

УЗД матки і плоду

При проведенні УЗД оцінюються розміри майбутньої дитини (окружність голови, живота і грудної клітки, довжина кінцівок), які порівнюють з нормальними значеннями для даного терміну гестації, що необхідно для підтвердження наявності затримки розвитку плода. Також ретельно оцінюють анатомічні структури плода на предмет вроджених аномалій розвитку. Крім того, оцінюється плацента, її товщина і розташування, ставлення до внутрішнього зіву і до патологічних структурам (вузлам міоми і післяопераційного рубця). Витончення або потовщення плаценти, а також наявність в ній патологічних змін (кальцинати, інфаркти, кісти та інші) свідчать про наявність її недостатності. Під час УЗ-сканування важливо оцінити ступінь зрілості плаценти:

  • нульова — однорідна плацента з рівною «материнської» поверхнею (хоріонічний пластина);
  • перший — однорідна плацента з невеликими ехогенних ділянками, «материнська» поверхню звивиста;
  • друга — ехогенні ділянки стають більш великими, звивини «материнської» поверхні йдуть углиб плаценти, але не досягають базального шару;
  • третя — проникнення звивин «материнської» поверхні до базального шару, які утворюють кола, а сама плацента набуває виражене дольчатое будову.

Якщо визначається 3 ступінь зрілості на термінах гестації менше 38 тижнів, кажуть про передчасне старіння або дозріванні плаценти, що також підтверджує її недостатність. Також визначається кількість навколоплідних вод (вираховується індекс амніотичної рідини) і наявність / відсутність мало- або багатоводдя (доказ порушення видільної функції плаценти).

Доплерографія

Головне місце в діагностиці описуваного патологічного синдрому відводиться доплерографії (оцінка кровотоку в системі мати-плацента-плід), яку проводять в 2 і 3 триместрах (після 18 тижнів). Доплерография вважається безпечним і високоінформативним методом, а кровоток оцінюється в пуповини і маткових судинах, а також в судинах головного мозку плода.

КТГ плода

Також для підтвердження плацентарної недостатності застосовується КТГ (кардіотокографія) плода — оцінка частоти серцевих скорочень, реакція серцебиття плоду на зовнішні подразники і маткові скорочення, а також на рухи самого плоду. КТГ проводять з 32 тижнів гестації, а в деяких випадках і з 28. При внутрішньоутробне страждання плода (гіпоксії) на КТГ визначається тахікардія або брадикардія, а також аритмія серцевого ритму.

Лікування ФПН

При розвитку фетоплацентарної недостатності основним завданням лікування є пролонгування вагітності та адекватне і своєчасне розродження. Обов’язковій госпіталізації підлягають вагітні з декомпенсованою і гострою формою плацентарної недостатності, з виявленою затримкою розвитку плоду і при діагностуванні порушень функціонального стану плода за результатами КТГ, УЗД і доплерографії.

  • Вагітним рекомендується повноцінний сон (незгірш 8:00 на добу) і здорове раціональне харчування. Не менш необхідні і прогулянки на свіжому повітрі. Також необхідно відмовитися від шкідливих звичок.
  • Для нормалізації кровотоку в системі плацента-плід призначаються препарати, що поліпшують тканинний обмін речовин (актовегін внутрішньовенно крапельно на 5% глюкозі, потім в таблетках, аскорбінова кислота, токоферол, троксевазин), реокорректори (реополіглюкін, реосорбілакт, інфукол), спазмолітики і токолітики (але -шпа, гініпрал, сірчанокисла магнезія, магне-В6).
  • Показано введення еуфіліну, глюкозо-новокаїнової суміші шляхом внутрішньовенних інфузій.
  • Для поліпшення реологічних властивостей крові призначаються антиагреганти (курантил, трентал) і антикоагулянти (фраксипарин, клексан — низькомолекулярні гепарини), які «розріджують» кров, покращують плацентарно-плодовий кровотік і запобігають розвитку патологічний утворень в плаценті.
  • Показано введення лікарських засобів, що поліпшують кровообіг у головному мозку (ноотропіл, пірацетам) та блокаторів кальцієвих каналів (коринфар) для зниження тонусу матки.
  • З метою нормалізації метаболізму в плаценті показаний прийом гормональних препаратів (утрожестан, дюфастон), вітамінів (фолієва кислота, кокарбоксилаза, АТФ) і препаратів заліза, особливо при виявленні анемії (сорбіфер, тардиферон, див. Препарати заліза при анемії).
  • Для відновлення газообміну в плодово-плацентарної системи призначаються оксигенотерапія зволоженим киснем і антигіпоксантів (цитохром С, кавінтон, мілдронат). Також показаний прийом седативних препаратів для зняття збудливості головного мозку (пустирник, валеріана, гліцин).

Терапія плацентарної недостатності в умовах стаціонару повинна тривати не менше 4 тижнів з подальшим амбулаторним лікуванням. Весь курс займає 6 — 8 тижнів. Ефективність лікування оцінюється за допомогою КТГ, УЗ-сканування плоду і плаценти і доплерографії.

Ведення пологів

Розродження через природні родові шляхи проводиться за наявності сприятливої ​​акушерської ситуації, зрілої шийки матки і компенсованій плацентарної недостатності. Пологи рекомендується вести з знеболенням (епідуральна анестезія). При виникненні слабкості родових сил стимуляцію проводять простагландинами, а в другому періоді накладають акушерські щипці або проводиться вакуум-екстракція плода.

Дострокове розродження (до 37 тижнів) показано у разі відсутності позитивної динаміки за даними УЗД (фетометричних показники плоду) і доплерографії після 10 днів терапії, а також при діагностованою гіпотрофії плода. Якщо шийка матки незріла, діагностована затримка розвитку плода з розладами його функціонального стану, а також обтяжений акушерський анамнез, вік 30 років і старше, проводиться кесарів розтин.

Наслідки ФПН

Вагітність, що протікає на тлі плацентарної недостатності, як правило, призводить до розвитку наступних ускладнень:

  • відшарування плаценти
  • переношування вагітності;
  • високий ризик внутрішньоутробної смерті плода

Для дитини:

  • затримка розвитку або гіпотрофія плода і народження маловагих дитини;
  • интранатальная гіпоксія плоду, ведуча до порушення мозкового кровообігу у новонародженого;
  • дихальна патологія (пневмонія і пневмопатії);
  • розлади неврологічного статусу;
  • кишкові розлади;
  • схильність до простудних захворювань;
  • вади розвитку плода.

Лікар акушер-гінеколог Анна Созинова

 

Post Comment